眼科光学仪器的光辐射对视网膜的伤害

[摘 要]眼科光学仪器的广泛使用，在带来便利的同时，也会对视网膜造成潜在的伤害。虽然眼睛已经适应了多种机制来保护自身免受这种危害，但是在-定情况下，眼睛暴露在光中仍然会导致暂时或永久性损伤。光可能会通过光热、光学机械和光化学作用，造成视网膜损伤。本文 旨在描述这些作用的机制。

[关键词]眼科光学仪器；光辐射；视网膜伤害；光热；光学机械；光化学O 前言眼科仪器用于测量、监测和观察眼睛，还能用于诊断和治疗。为了不同用途将光直接射进眼睛的各种眼科设备有很大不同。使用光辐射的新式眼科仪器在不断发展，许多眼科仪器使用强光辐射，这对眼睛存在着潜在的伤害。几十年来，国内外关于光辐射对眼睛各部位的危害有较多的研究，本文仅就眼科仪器的光辐射对视网膜的伤害的机制做-分析。

1 伤害的类型光辐射包括紫外辐射、可见辐射和红外辐射。

在最广泛的应用中，光辐射覆盖大约 100nm到lmm的波长范围，但是在关于眼科仪器的光辐射的产品性能和使用标准中，仅覆盖 250nm 到2.5 m的区域。光辐射对视网膜造成的伤害主要有三种：光热伤害、光学机械伤害、光化学伤害。

爱因斯坦在 1905年首次描述的光的波粒二象性，可以帮助我们更好地理解产生这三种伤害的不同的机制。

2 伤害的机制2.1 光热伤害光热伤害的产生是由于光子与视网膜组织之间发生能量传递。当光作用于组织时，若光子的能量等于分子当前的能量状态和激发态之间的能量差时，光子会被分子吸收。分子吸收入射到组织中的收稿日期：2013-07-2O22光子能量，其振动和转动加剧，对于可见光谱上端的波长和近红外波长，振动和转动的能量状态超过了激发态，因此，组织内的分子往往会获得转动和振动能量，而不是达到自己的激发态，即光子能量转化为分子的动能。分子振动动能即为通常意义上的热能，这部分热能先储存在直接受照射的组织中，然后逐渐传递给周围组织，或以热辐射的形式辐射出去。光能够引起平均动能增加的能力与光的波长成反比。这种光和能量之间的关系可以用公式进行描述：Ehc/k其中：h是普朗克常数，C为光速， 是光的波长。波长越短，可能增加的动能就越多，给定的照射时间内的温度上升得越高。

假设体温为37℃，则在 37℃ ～42 o观察不到明显的效果；当温度在 42 c ～50℃范围内，且这样的温度持续几分钟，相当-大部分组织就会出现由阿里纽斯方程所描述的那样坏死，温度超过 50 qC时，可观察到酶活性明显地减弱，导致细胞 固定，而且细胞的某些修复性机理也被损坏；在60℃时，蛋白质和胶原蛋白发生变性，而导致组织的凝结和细胞的坏死，相应在宏观上可见组织变暗，若温度高于80℃ ，膜的通透性急剧提高，在 100 oC时，大多数组织中的水分子开始汽化，出现气泡，从而引起组织的机械破裂和热分解 ，当高于 150 oC时，碳化发生，可见邻近组织变黑且冒烟，当温度高于Medical Equipment Vo1.26，No.9300oC时，组织出现熔融。

通常认为，光热能量的吸收是由下列三种色素之-产生的：黑色素、叶黄素、血色素。黑色素主要位于视网膜色素上皮的黑素体和脉络膜的黑素细胞内，叶黄素主要位于米勒细胞和视网膜神经感觉层内，血色素则主要是位于视网膜神经感觉层和脉络膜的血管中。黑色素是最有效的吸收剂，主要位于视网膜色素上皮。因此，-只拥有大量黑素体的眼睛，就像是-个深度着色的基底，将更容易吸收光热能量。随着激光在视网膜和视网膜色素上皮的应用，在视网膜色素上皮和感光器层面上都能发现热伤害的组织学证据。

视网膜光热伤害最常见的例子就是临床上使用的激光，用来治疗各种视网膜疾病，包括糖尿病性视网膜并视网膜水肿、早产儿视网膜病变、脉络膜肿瘤和视网膜肿瘤、视网膜脱落。虽然根据疾病的不同，治疗的方法可能不同，但是其基本原理都是通过使局部温度升高从而造成病灶损害达到治疗的目的。

2.2 光学机械伤害光学机械伤害是指快速引入的能量进入视网膜色素上皮的黑色素体内，产生机械压缩力或拉力 ，从而造成组织伤害。通常认为光学机械伤害是由时间在纳秒 至皮秒的范 围内、强度 106W/cm 或1012W/cm 范围内的高辐照度造成的。能量的引入速度比释放组织中因热弹性膨胀产生的机械应力所需的松弛时间短，导致带有微空洞的气泡的形成，这对于视网膜色素上皮细胞和其他细胞来说是致命的。这些压缩力和拉力会产生声波瞬变或冲击波，也可能会对视网膜色素上皮或光感受器造成永久性伤害，伤害的程度与能量的传递效率和数量有关。

眼科学中光学机械伤害最常见的例子是利用Nd：YAG激光器给闭角型青光眼患者进行虹膜切开术 ，或者用来取出白内障手术后患者眼内的乳白色晶状体囊后部。

2.3 光化学伤害光化学伤害被认为是最常见的光伤害机制。

Noel等人于1966年首次提出假设，此前他们发现白化鼠连续暴露在自然光光谱范围内的环境光线会医疗装备 2013第9期对它们的视网膜产生不可逆的损坏。这-发现引起了广泛的科学研究，进-步阐明了这种非机械、非热伤害的机制。

根据研究，光化学伤害是由于视网膜组织暴露而产生的自由基而造成的。自由基系指能够独立存在的具有-个或多个不配对电子的任何核素 (原子、原子团或分子)，根据其产生时电子得失的不同，可带正、负电荷或呈电中性。由于自由基具有未配对电子，这决定了它极其活泼的化学特性，极易给出电子或俘获电子，或发生抽氢反应而其本身进-步变成稳定的分子。

自由基的产生方式有两种：第-种方式，辐射能量的吸收将电子从基态激发到激发态，但是激发态是不稳定的，处于激发态的分子可以通过多种途径，将多余的能量释放：某些原子将会简单地释放它们先前吸收来的能量量子，并使被激发的电子返回到基态，但是其他的相互作用可能会导致游离 自由基或活性氧的形成；激发态的较高能级通过直接电子交换或直接氢交换的方式，被用来分裂分子间的结合，此后形成自由基。第二种方式，辐射能量的吸收导致能量从激发的生色团直接转换成氧，产生单线态氧。

自由基-旦产生，就会攻击多种类型的分子，从而造成损害，并且使它们无活性。细胞膜集中度很大的组织特别容易受到 自由基的攻击，其损伤细胞可以通过对脂质和膜结构的破坏，也可以通过对蛋白和酶的破坏以及直接对核酸和染色体的损伤等。例如，自由基作用于脂质或生物膜中磷脂等所含的多价不饱和脂肪酸，发生脂质过氧化反应，从而使生物膜等功能障碍。而且，在脂质过氧化过程中可以产生多种新的活泼自由基，它们可攻击细胞中的酶和其它成分，使之丧失功能。视网膜光感受器，尤其是外段，具有大量的膜，因此被认为特别容易受到这种类型的启由基导致的损害的影响。自由基也被认为会诱导蛋白氧化，其氧化方式与脂质氧化大致相同，因此也对视网膜神经感觉层和视网膜色素上皮造成伤害。

视网膜光化学伤害分为两类。第-类伤害与视紫红质有关并由视网膜神经感觉层外段上的光感受器调节。第-类伤害的作用光谱与视觉色素的吸收23光谱是完全相同的。第-类伤害的特征是白光的辐射水平相对较低 (低于 1mW/cm )、光照射可能持续数小时至数周。虽然关于短时暴露在可见光下造成的伤害的最初部位到底是在视网膜神经感觉层的外段还是在视网膜色素上皮还有-些争论，但大多数人认为第-类光化学伤害造成的损害发生在视网膜神经感觉层的外段。第二类伤害的特征是暴露在高辐照度 (10mW/cm 以上) 白光中，其作用光谱的峰值处于白光的较短波长处。第二类伤害最初是发生在视网膜色素上皮。啮齿类和灵长类动物模型都证明了这两类视网膜伤害。

3 总结光辐射对视网膜有危害是确定无疑的，光学仪器在眼科有广泛的应用，各种激光手术和晶状体、玻璃体摘除术应用的仪常普遍，开展视网膜光辐射伤害的研究，对避免医源性光辐射伤害，确保患者的安全，有重要的意义。